Collection Mémoires et thèses électroniques
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CONCLUSION GÉNÉRALE

Afin d’avancer nos connaissances sur l’incorporation de protéines étrangères par le VIH-1, nous avons évalué les mécanismes, employés par ce virus, lui permettant d’acquérir la protéine ICAM-1. Par la suite, nous avons déterminé la sensibilité, sur l’action de l’inhibiteur de fusion le T-20, de particules virales portant à leur surface l’ICAM-1. Nous avons ainsi démontré que l’ICAM-1 est incorporées dans les particules virales du VIH via un élément structural situé dans son domaine intra-cytoplasmique. Par ailleurs, nous avons également démontré que ce processus est indépendant de la présence des glycoprotéines de l’enveloppe virale. Nous avons également observé qu’une interaction directe ou indirecte entre la molécule ICAM-1 et le précurseur Pr55Gag semble dirigée l’acquisition de cette protéine d’adhésion. Finallement, nous avons démontré que l’acquisition de l’ICAM-1 confère aux particules virales du VIH une sensibilité réduite à l’inhibiteur d’entrée T-20, vraisemblablement par un mécanisme lié à la cinétique de fusion. Ces résultats permettent de mieux comprendre les mécanismes par lesquels la protéine cellulaire ICAM-1 et les protéines de surface de la cellule-hôte en générale peuvent s’incorporer aux particules virales du VIH. Par ailleurs, les résultats obtenus qui mettent en valeur l’impact de l’ICAM-1, en surface du VIH, sur l’action du T-20 représentent une observation pertinente pouvant avoir des implications pratiques au niveau du traitement de l’infection virale par cette classe d’inhibiteur.

© Yannick Beauséjour, 2005