Comparaison des différentes prévalences d’insuffisance surrénalienne (toutes causes confondues : primaires, secondaires et tertiaires) selon les définitions utilisées dans les différentes études
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∑
Pour l’étude de Tanriverdi et al., voici les différents critères utilisés pour définir un déficit dans les différents axes hormonaux. |
| ♂: déficit de l’axe gonadique en phase aiguë = testostérone total et libre < normale (testostérone totale, 4,6 nmol/L; testostérone libre, 11,5 pg/ml) combiné à des gonagotropes (LH et FSH) normales ou↓ (sans définir le seuil) |
| ♀ préménopausée : déficit de l’axe gonadique = oestradiol sérique < 40,4 pmol/L associé à des gonadotropes ↓ (sans définir le seuil) |
| ♀ ménopausée : déficit de l’axe gonadique = gonadotropes normales pour une femme préménopausée (sans définir le seuil) |
| Déficit en TSH =↓ T4 libre (< 8 pg/L (sic)) sans une ↑ appropriée en TSH (sans définir le seuil) |
| Déficit en ACTH = cortisol sérique < 193 nmol/L (ACTH n’était pas dosée) |
| Déficit en hormone de croissance (GH) = IGF-1 (somatomédine C) < 84 ng/mL (sic) |
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Ω Pour l’étude de Cohan et al., voici les différentes limites. |
| Sujets exposés à l’étomidate : 60 % (33/55) d’IS; Sujets non exposés à l’étomidate : 33 % (8/24) d’IS |
| L’IS survenait au temps médian de 2,4 jours (étendue de 0,5 à 5,8 jours). |
| Caractéristiques des sujets avec une IS : plus jeunes (âge médian, 26 vs. 40 ans; p = 0.01); blessures plus sévères (ISS médiane 28 vs 25; p=0,02); score de Glasgow ≤ 8 plus fréquemment après la réanimation (79 % versus 63 %) |
| Les niveaux de cortisol prélevés dans les premiers 24 heures pour les sujets exposés à l’étomidate étaient significativement plus basses (750,7 vs 979,8 nmol/l; p = 0,002). |
| Au deuxième jour, cette différence significative disparaissait 610,0 vs 679,0 (p = 0,32). |
| Après ajustement pour les variables confondantes (âge, GCS et TAM), le lien entre l’étomidate et l’apparition d’IS devenait non significatif (0,05 < p < 0,15). |
